皮肤为什么会老?这个问题看似简单,答案却并不简单。
在2026年10月20日至21日于上海举办的 Anti-Aging Tech 2026 抗衰健康科技论坛上,凡岛研究院首席研发官、机理研究负责人李桃给出了一个更系统的思路:把皮肤衰老拆成六层来看。 她以《WIS多靶点抗皱紧致环肽的开发与探究》为题,分享了 WIS 在抗衰机理研究上的最新进展。
衰老不是”一条路走到黑”
很多人理解衰老,习惯找”单一元凶”——有人说是缺水,有人说是胶原流失。但李桃指出,衰老标志物虽然提供了机制框架,皮肤衰老实际上是一个多机制协同驱动的过程,具体的干预靶点仍需要专门探究。
为此,团队将皮肤衰老归纳为六层机制模型,用分层的方式把”衰老是怎么发生、怎么传导、怎么表现出来”讲清楚。层与层之间彼此关联,也各自对应着不同的干预空间。
两个关键”开关”
在六层模型里,研究团队又进一步锁定了两个关键节点:
一是 KEAP1-NRF2 氧化应激调控。可以把它理解为细胞的”抗氧化中枢”——皮肤在紫外线、污染等外界压力下会产生大量活性氧,这条通路负责指挥抗氧化酶”上场清理”。
二是 TGF-β 驱动的 ECM 衰老循环。ECM 是细胞外基质,像支撑皮肤的”弹簧床垫”;当它的合成与降解失衡,皮肤就容易出现松弛、皱纹。
为什么选择”环五肽”
找到了靶点,还要有能同时作用、稳定发挥的”工具”。团队选择了环五肽:相比线性肽,它结构更稳定、可设计性更强。开发上,团队先用虚拟筛选排出序列优先级,再用固相合成与环化工艺把它做出来。
细胞实验显示,这一环五肽组合在抗氧化、抗炎、抗糖化和促胶原等多个方向都有表现:活性氧清除率提升 350%、SOD 酶活性提升 550%—680%、抗炎能力提升 140%、抗糖化能力提升 600%、胶原促生提升 400%—470%。
更进一步,转录组与蛋白组联合分析发现,相关变化集中在细胞外基质组织、黏着斑与 PI3K-Akt 通路的激活,以及干扰素相关天然免疫应答的下调——为功效提供了多组学层面的机制支撑。
抗衰,可以更”讲道理”
从六层机制模型,到两个关键节点,再到环五肽的多靶点干预,WIS 的思路其实很朴素:先把机制研究清楚,再谈功效。 这也正是品牌”温和、精准、高效”抗衰理念的由来——温和地深入,精准地触发,高效地反馈。
出品:WIS × 凡岛研究院
